的神经生物学家蒲慕明教授2009年当选美国国家科学院院士，2011年当选中国科学院院士。现任中国科学院上海生命科学研究院神经科学研究所所长，近期他与中国台湾中央研究院的郑佩玲博士发表了题为“Early events in axon/dendrite polarization”的文章，描述了轴突和树突极化（polarization）过程中的早期事件，指出这一关键进程中的重要元素，并探讨了其中的作用机制。相关成果公布在Annual review of neuroscience上，这是一份神经学领域的*期刊，2010年的影响因子达到25.737。

轴突和树突的分化是神经元发育的关键一步。神经元具有典型的极性结构，复杂分支的树突负责接受信息，单根轴突负责输出信息。新生神经元某个突起向轴突的分化称为神经元的极化，该过程需要细胞膜向该突起快速增加。

为了更好地描绘了多种影响轴突/树突形成的细胞成分之间的早期信号的功能，他们探讨了不同因素，调控因子的角色，功能和相关机制，分析了这些组件对轴突/枝两极分化的选择性作用。

除此之外，这两位研究人员还分析了这些涉及催化激活局部和远程抑制轴突/枝形成的早期事件是否参与了图灵说描述的，生物形态的图案问题。

蒲慕明教授主要研究的方向包括神经环路的可塑性，从神经可塑性到大脑的发育。去年其研究组曾在PNAS杂志上发表文章，揭示了脑源性神经营养因子BDNF对神经元存活和分化进行调控的分子作用机制。

研究人员揭示了BDNF以自分泌方式调控神经元分化和生长过程中的两步嵌套自放大反馈信号机制：*步，海马神经细胞通过分泌BDNF，激活细胞质cAMP和PKA活性，进一步激发细胞BDNF自分泌，促使TrkB向海马神经元膜表面插入。第二步，BDNF/TrkB信号激活PI3k，促进受体TrkB囊泡运输，进一步地增强了局域的BDNF/TrkB信号。这种自放大的BDNF信号确保了局域cAMP/PKA活性稳步升高，在轴突发育和生长中发挥关键性的作用。

在这篇文章中，蒲慕明教授和郑佩玲博士概况了神经细胞极化过程中轴突和树突形成的相关研究，分析了这些依赖于来自有丝分裂神经细胞的内源性细胞质不对称性，以及外在化学因素和环境所导致的各向机械力的作用不对称的极化过程。

此外，研究人员还通过体外实验证实中和海马神经元中分泌型BDNF可导致轴突形成和生长抑制。体内下调发育皮质神经元BDNF表达可阻碍胼胝体轴突生长。这一研究发现为研究人员更深入地了解自分泌神经营养因子及其他生长因子的特性及作用机制提供了新启示。