在当前这项新的研究中,研究人员选择6到8周的野生型小鼠（品种为C57BL/6）和缺乏IL-22的小鼠,并让它们感染上甲型流感病毒PR/8/34 H1N1或者对照载体,随后开展一系列实验.为了确定IL-22在肺部中的分布,他们使用高亲和性的IL-22Ra1受体来开展免疫组织化学实验.他们发现在没有感染上流感病毒的野生小鼠体内,IL-22受体均匀地分布在肺部大气道和小气道的上皮细胞上,但是不分布在肺实质中.他们注意到这种受体分布提示着在没有肺部损伤时,IL-22主要与肺支气管上皮细胞相互作用.在流感病毒感染21天后,研究人员在受损区域（如处于修复中的肺泡）的肺实质中观察到IL-22受体.他们提出在与流感病毒相关的损伤位点上, IL-22受体能够上调表达.
 

             研究人员也报道,在流感病毒感染10天后,相对于野生型小鼠,缺乏IL-22的小鼠表现出更加严重的损伤和更大的肺气肿,所对应的指标为在它们的支气管肺泡灌洗液（bronchoalveolar lavage）中存在更高的乳酸脱氢酶水平和更多的总蛋白含量.不过,在病毒载量上没有发现这两组小鼠之间有什么区别.更严重性肺部损伤的另一个指标是在缺乏IL-22的小鼠体内,淋巴细胞数量增加.缺乏IL-22的小鼠也表现出功能损伤.比如,感染上流感病毒的那些小鼠表现出显著性下降的肺顺应性（compliance）和显著性增加的肺滞后性（hysteresis）,这就表明肺部发生硬化.在流感病毒感染21天后,组织学检查表明相对于野生型小鼠,缺乏IL-22的小鼠存在着弥漫性炎症和肺泡损伤的区域、少量发生组织变形的区域、更高的内膜增厚、蛋白堆积和增加的胶原蛋白沉积.基因表达分析揭示出在缺乏L-22的小鼠体内,参与修复过程的上皮细胞基因异常表达.
 

               Alcorn博士说,"因此,IL-22促进上皮组织修复.我们证实在流感病毒感染和清除期间,IL-22在调节肺上皮组织修复反应中发挥着关键性作用."当前,人们正在将IL-22作为一种用于人体临床试验的潜在治疗试剂.