来自威康信托中心、曼彻斯特大学人类发展研究所的研究人员在前期的研究工作中证明了CFH一个常见的变异使其失去了保护人类眼睛后部功能.Tony Day与Paul Bishop 教授的研究团队发现与AMD相关的一个CFH常见的遗传变异使位于视网膜之下的布鲁赫膜（Bruch's membrane）结合出现问题.减少这个部位的CFH的含量可以引发低级炎症和眼部组织损伤,zui终导致AMD的产生.然而,CFH在眼部发生的这种改变对肾脏的免疫系统没有造成任何影响.而在CFH其它位置所发生的多个变异则与aHUS有关,但是对眼睛不会造成影响.在他们近期的研究中,曼彻斯特大学的研究人员发现了CFH的这些变异引发组织特异性疾病的原因.Day教授解释说：“我们发现为什么这些蛋白的变异具有这么明显的组织特异性.我们希望这个发现可以开启组织特异性疾病治疗的新大门,为数百万的AMD患者带来福音.”
 

             研究人员对CFH发生突变的2个区域进行了观察,这2个区域通过与葡糖氨基葡聚（glycosaminoglycans,GAGs）结合,使其具有识别寄主特异性组织的能力.成功地识别GAGs使CFH在组织表面建立起保护层,使它们免受自身免疫系统的攻击.之前的观点认为,与aHUS相关的变异对寄主识别具有重要作用,基于这种观点,多年来,人们一直在研究如何使失调的免疫系统重新起作用.然而,近期的这个发现暗示着之前的观点有可能是错误的.曼彻斯特研究人员比较了不同区域的蛋白质与眼组织和肾脏组织互作的途径.他们发现,在CFH中具有肾脏组织保护功能的区域对眼组织没有任何影响,反之亦然.
研究证明CFH这两个区域变异的重要性程度取决于它们能被哪个组织的蛋白发现,这种组织特异性似乎由GAGs决定着.Dr Simon Clark 说：“我们的发现表明,眼组织及肾脏组织的特异结构决定着如何与CFH的哪个部位结合.这些组织时候有属于自己的特异.”“我们非常高兴能解释为什么CFH具有组织特异性.这对于相关疾病治疗方式的改良具有重要意义,我们可以开发出组织特异性的治疗方法.”