在这项研究中,在美国范德堡大学医学系研究员Richard Peek的领导下,研究人员研究了铁在幽门螺旋杆菌诱导的胃癌中的影响.Peek和同事们发现在沙鼠（gerbils）体内,铁含量低加快与幽门螺旋杆菌相关联的癌性病变（cancerous lesion）.接着,研究人员证实从有高风险患上胃癌的人群中分离出的幽门螺旋杆菌菌株如果也是来自体内铁含量低的病人的话,那么它们有更强的毒性,而且也会产生更高的炎症.
在一篇相关的文章中,英国阿伯丁大学研究员El-Omar Emad讨论了铁含量如何被用来鉴定出感染上幽门螺旋杆菌的病人是否有更高的风险患上胃癌.

           在吃食物之后,人的肝脏从产生葡萄糖转换到储存它.与此同时,一种被称作未折叠蛋白反应（unfolded protein response, UPR）的细胞信号转导途径被短暂地激活,但是人们仍不清楚这种途径如何导致肝脏中发生的这种代谢转换.在第二项新的研究中,在美国德州大学医学中心研究员Phillip Scherer的领导下,研究人员报道激活UPR途径会触发蛋白Xbp1s表达,其中这种蛋白调节这种代谢转换所必需的基因.Scherer和同事们发现他们只需通过增加Xbp1s表达就能够诱导肝脏代谢发生变化.相关研究结果于2012年12月21日发表在Journal of Clinical Investigation期刊上,论文标题为"The Xbp1s/GalE axis links ER stress to postprandial hepatic metabolism".这些研究结果提示着Xbps1可能在代谢性疾病中发挥着作用.