研究人员说，“假设TREM2参与小胶质细胞吞噬淀粉样蛋白的过程，那么由于R47H替代所致的TREM2活性下降可能会使脑内毒物清除作用下降而导致脑损伤。” Stefansson博士认为TREM2是一个“诱人的治疗药物的开发靶点”。

           Thies博士说，“对于炎症与阿尔茨海默病之间的关系，我们已有些许认识，但我们还没有真正开发出相关的靶向药物。非甾体抗炎在阿尔茨海默病的应用中有一段曲折的历史”。“这种全基因组序列的研究发现的与代谢途径相关的特殊基因位点为发现调节代谢途径位点的分子开辟了道路，可能会带来临床获益”。他补充说，“应该注意到这种突变还是相对少见的，因此人们不应该去别的地方寻找人群检测这种突变，因为并不是随处可见。这种做法并没有任何好处”。